Ben werkzaam fultime binnen de GGZ vanuit een gelijkwaardige postitie, betaalde functie, scholing, maar werk vanuit ander kennisdomein.Er zijn natuurlijk ook ervaringsdeskundigen die op vrijwillige basis ingezet worden op taken als voorlichting, ik ben werkzaam binnen een klinisch team.

Werking van anti depressiva zijn maar beperkt, belang tot langdurig slikken ligt voornamelijk bij de farma. industrie.Daarbij zijn er natuurlijk vele vormen van depressief zijn en vanuit beleving voelen we ons al snel ernstig depressief.

Helaas zijn de meeste "professionals" ervarinsdeskundigen omdat de medische wereld haar richtlijnen vaak nog steeds baseert op de volstrekt foute informatie van de farmaceutische industrie, die alle informatie over SSRI-poopout en ontwenningsverschijnselen effectief onder de mat heeft geveegd, met inmiddels honderduizenden slachtoffers tot gevolg. Waaronder velen dodelijk.

Het fenomeen dat een SSRI antidepressivum geleidelijk of plotseing haar werking verliest na enkele jaren, maar soms ook eerder, staat bekend als "poopout".
De hersenen gaan door het onnatuurlijk hoge serotonineniveau ten gevolge van de geblokkeerde heropname steeds meer receptoren uitschakelen waarmee het gewenste effect van de AD verdwijnt maar de gebruiker er ook niet meer mee kan stoppen omdat hij/zij dan in zware ontwenning terechtkomt.
En hiermee is de gebruiker in een klassieke "catch 22" gekomen, afbouwen kan bijna niet meer en "the only way is up", wat uiteindelijk een letterlijk doodlopende weg is.

Alleen heel erg langzaam afbouwen biedt dan nog een uitweg.
Zie ook:
http://antidepressantwithdrawal.info/nl/antidepressiva.php
en dan met name onder Tolerantie en poopout.

Klaas

http://www.wetenschap24.nl/nieuws/artikelen/2008/februari/Antidepressiva-hebben-weinig-nut.html

Moderne antidepressiva zoals Prozac en Seroxat blijken niet beter te werken dan een neppil of placebo. Dat volgt uit een grote meta-analyse, waarin ook tot nog toe ongepubliceerde studies zijn meegenomen.
Eind jaren tachtig beloofde de introductie van Prozac, het eerste moderne antidepressivum, een revolutie in de behandeling van depressies. Het middel had, in vergelijking met de ‘oude’ antidepressiva, nauwelijks bijwerkingen. Bovendien richtte het zich selectief op één bepaald molecuul in de hersenen: het ‘stemmingsstofje’ serotonine. Prozac was de eerste van een hele generatie ssri’s of selectieve serotonine heropname-remmers, zoals de middelen heten. Nu, twintig jaar na de introductie, slikken wereldwijd veertig miljoen mensen Prozac. Een ronkend succes, moet de conclusie haast wel zijn. Een groep onderzoekers onder leiding van Irving Kirsch velt deze week echter een hard oordeel over de ssri’s. Ze werken niet beter dan een placebo, concluderen ze na een grondige analyse van alle gepubliceerde en niet gepubliceerde studies naar de werking van de vier meest voorgeschreven ssri’s. Naast Prozac zijn dat Seroxat, Efexor en het in Nederland niet meer voorgeschreven middel nefazodone (Dutonin). De analyse van Kirsch en collega’s is gepubliceerd in het gratis toegankelijke online tijdschrift PLOS Medicine. De onderzoekers bestudeerden alle klinische trials die voor de middelen in kwestie zijn aangemeld bij de FDA, de Amerikaanse autoriteit die beslist over het toelaten van geneesmiddelen op de Amerikaanse markt. Elk onderzoek naar nieuwe geneesmiddelen moet bij die instantie worden aangemeld, ook al wordt het resultaat niet gepubliceerd in een wetenschappelijk tijdschrift. Dat laatste gebeurt vooral als het geneesmiddel in de test niet beter werkt dan een placebo, zo bleek ook uit een vorige maand verschenen studie in het tijdschrift New England Journal of Medicine. In dat artikel houden Erick Turner en collega’s 74 FDA-studies tegen het licht waarin de werking van twaalf verschillende antidepressiva werd onderzocht. In de wetenschappelijke literatuur zijn vooral de gunstige uitkomsten terug te vinden: in 94 procent van de gepubliceerde studies komt een positief effect naar voren van het onderzochte medicijn. Maar ongeveer eenderde van de klinische trials is nooit gepubliceerd. Neem je die ‘bureaula-studies’ ook mee, zoals Turner deed, dan is nog maar in 51 procent – krap de helft - van de klinische trials een positief effect zichtbaar van de onderzochte antidepressiva. Voor de meta-analyse die deze week in PLOS is verschenen, bestudeerden Irvin Kirsch en collega’s in totaal 47 klinische trials die bij de FDA waren aangemeld. Daarbij werd telkens het effect van het geneesmiddel in kwestie vergeleken met dat van een neppil. Dat effect werd gemeten met behulp van de Hamilton Rating Scale for Depression, een standaard vragenlijst om vast te stellen hoe depressief iemand is. Bij elf punten zijn er aanwijzingen voor een depressie, scoort iemand 24 punten of meer, dan is er sprake van een zeer ernstige depressie. Zowel patiënten die een placebo kregen als patiënten die het echte middel kregen, gingen er gedurende de klinische trials een paar punten op vooruit. Placeboslikkers verbeterden gemiddeld 7,8 punten op de Hamiltonschaal, en mensen die de ‘echte’ pillen kregen iets meer: gemiddeld 9,6 punten. Het verschil, 1,8 punten, is weliswaar statistisch significant – dat betekent dat het niet aan het toeval is te wijten – maar het is niet ‘klinisch significant’. Daarvoor moet het verschil tussen placebo en geneesmiddel minstens drie punten schelen op de Hamiltonschaal, aldus de criteria van het Britse Natonal Institute of Clinical Excellence. Alleen bij ernstig depressieve patiënten was er een duidelijk verschil tussen het echte medicijn en het neppilletje, maar dat werd vooral veroorzaakt door het feit dat mensen in deze patiëntengroep minder vooruitgang boekten als ze een placebo kregen. De onderzoekers concluderen dat het voorschrijven antidepressiva eigenlijk geen zin heeft, behalve bij zeer ernstig depressieve patiënten. En dan nog alleen als alle andere vormen van behandeling niet aanslaan. In een verklaring liet Eli Lilly, de fabrikant van Prozac, weten dat Prozac “een van de best onderzochte geneesmiddelen ter wereld is. Wij zijn trots op het verschil dat Prozac heeft betekend in het leven van miljoenen mensen met een depressie.” Lilly heeft naar schatting tientallen miljarden dollars verdiend aan Prozac. Een woordvoerder van GlaxoSmithKline, de fabrikant van Seroxat, liet weten dat de bevindingen van Kirsch in tegenspraak zijn met ‘de actuele klinische praktijk’. De onderzoekers hebben zich voor deze studie beperkt tot de klinische trials die gedaan zijn vóórdat de medicijnen toegelaten werden op de markt, de studies dus op grond waarvan de FDA besluit de middelen al of niet toe te laten. Studies die daarna zijn verschenen, hebben ze niet meegenomen in hun analyse, en daar wijzen de farmagiganten in hun reacties dan ook fijntjes op. Maar de hamvraag is natuurlijk hoe het komt dat de FDA geneesmiddelen op de markt heeft toegelaten die eigenlijk niet beter werken dan een placebo. Jacqueline de Vree Irvin Kirsch et al, 'Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration', in: PLOS, 26 januari 2008. Erick Turner et al, ´Selective Publication of Antidepressant Trials and Its Influence on Apparent Efficacy´, in New England journal of Medicine, 17 januari 2008.

(Ervaringsdeskundige GGZ)

Hoewel ik de laatste ben om SSRI middelen te verdedigen bestrijd ik de stelling dat ze niet meer doen dan een placebo. Sterker nog, dit is een gevaarlijke stelling omdat dit ook suggereert dat de middelen onschadelijk zijn.

Uit eigen ervaring weet ik dat Seroxat/Paroxetine wel degelijk werkt, mijn angsten werden effectief geblokkeerd en ik voelde me tijdens het gebruik "beter dan goed", en al mijn onzekerheden en traumas leken plotseling iets uit een vorig leven.

Maar het afbouwen/stoppen is een hel die zijn weerga niet kent. Dus, de middelen zijn zeker geen placebo's maar zeer effectieve en krachtige, maar ook uiterst verslavende harddrugs.
Klaas

@Klaas, zoals meestal het geval ligt e.e.a. natuurlijk veel genuanceerder maar wel tegen de achtergrond van een beperkte hoeveelheid aan kennis hoe deze medicatie nu ingrijpt op breinniveau. We weten gewoon niet hoe deze en veel andere psychofarmica werken. Dat is bij meeste mensen ook niet bekend, die veronderstellen dat het gaat om een werking die we begrijpen.
We kunnen op basis van trial en error trachten de werking van deze medicatie te volgen, waarbij de risico om chronisch ziek te worden reeel is. Het vraagt om voldoende kennis bij de cliënt en open dialoog met behandelaar waarbij men samen onderzoekt in hoeverre medicatie helpend kan zijn. Zie regelmatig cliënten met 10 soorten medicatie waarbij onderlingen interactie ook nooit wetenschappelijk onderzocht is en mensen in veel gevallen chronisch afhankelijk worden van deze middelen met een enonorm validerend leven. We zien ook dat bij veel cliënten die anders behandeld worden en waarbij de medicatie terug wordt gebracht naar 1 of 2 deze cliënten verassend herstellen. Zo ken ik een cliënt die van 10 soorten medicatie naar 1 vorm (monotherapie) ging en deze client van chronische opname van 2 jr. naar een fulltime werkplek groeide waar deze client inmiddels 15 jr. zonder onderbreking werkzaam is.

Dus wees een critische cliënt steek niet te hoog in en zorg dat je betrokken bent bij je herstelproces.

Ben ook zeker niet tegen vormen van medicatiegebruik maar wel vanuit een goed geinformeerde postitie in samenwerking met de behandelaar.

@Anoniem, het is me niet echt duidelijk aan welke kant je staat.
Het klopt dat men van veel psychofarmaca niet echt weet hoe het werkt en waar het aangrijpt in de hersenen. En dat maakt het inderdaad meestal trial- en error werk waarbij zoals je zegt het risico om chronisch ziek te worden zeer groot is.
Toen ik me nog goedl voelde op Seroxat was ik in feite al chronisch ziek gemaakt door diezelfde Seroxat, alleen blijkt dat pas wanneer je probeert af te bouwen of stoppen.
Pas dan zal blijken hoezeer je zenuwstelsel afhankelijk geworden is van het middel. Uit eigen ervairn zeg ik dat de ontwenninsverscijnselen gruwelijk zijn en van een totaal andere orde dan de psychische klachten die de oorspronkelijke indicatie van voorschrijven waren.

Helaas is het juist deze kennis van de behandelaars alsmede de dialolog met de patient waar het vaak aan ontbreekt. Uit mijn zeer uitgebreide onderzoek is ook gebleken dat de bijsluiters totaal gebrekkig zijn. Zo staat in de meeste bijsluiters van de SSRI's nog steeds te telzen dat de ontwenningsverscijnselen "mild en in drie weken over" zijn.
En dat is een totale verkrachting van de waarheid!

Je schrijft ook dat je mensen kens die 10 soorten medicaite gebruiken, dat is toch al bewijs genoeg dat de betreffende "behandelaar" echt gee idee heeft waar hij mee bezig is. Hoe kun je in een dergelijk situaite nog beoordelen welk middel, of welke combinatie de bijwerkingen of onttrekkingsverschijnselen veroorzaakt.

Bovendien moet elk psychiatrisch mdidel ook weer afgebouwd worden omdat het niet getest is op langdurig gebruik, vaak neit combineert met medicaite voor"echte" ziektes die mensen vaak krijgen op gevorderde leeftijd, zoals suikerziekte of vaatziekten. Bovenzdien kunnen veel psychiatrische middelen de kans op bv. suikerziekte en obesitas sterk vergroten.

Maar deze langetermijnvisie is vaak een staop de ver voor de ggz/psychiatrie die voornamelijk denken in termen van stoornissen die met pillen bestreden moeten worden.

Ik vind het bijzonder maar ook schokkend dat je vertelt over iemand doe van 10 medicatie naar 1 ging en daar alleen maar beter van is geworden. Waarvoor werden die andere 9 middelen dan eingelijk voorgeschreven, en op basis van welke kennis?

Je slaat de spijker op de kop dat je als client (dat woordt gebruik ik zelf ook liever dan patient) kritisch moet zijn en betrokken moet zijn bij je herstel. Bij mij heeft dat te lang deduurd omdat ik al tever beschadigd was door de Seroxat om nog te beseffen wat er gebeurde en ik pas na anderhalf jaar vreselijke onttrekkingsverschijnselen begon te beseffen dat dit geen "burnout" meer kon zijn en er toch een verband met die Seroxat moest zijn.
En toen ging ik op internet alles uitzoeken en ging er een beerput open die me de rest van mijn leven zal heugen.
Een enkel zinnetje, 5 minuten uitleg van mijn voorschrijvend "arts" over Seroxat-ontwenning, het bedrog van fabrikant GSK en de absolute noodzaak op met name onder de 10 mg uiterst langzaam en voorzichtig uit te sluipen, nu 8 jaar geleden had mij een intense en bijna fatale lijdensweg kunnen besparen...
Nooit zal ik hem vergeven dat mij mij tot een verslaafde junk heeft gemaakt en daar achteraf alleen zijn schouders over ophaalde.
En dat geldt voor velen met mij.

Het wordt daarom de hoogste tijd dat artsen en psychiaters eens ophouden met de leugens van de farmaceutische industrie te herhalen en hun adviezen te baseren op echte kennis, zoals die uit de gebruikersgemeenschap komt.
Dan is er al heel erg veel gewonnen...

Bericht hierboven is van Klaas

@Klaas, ik sta daar waar het herstelproces van de cliënt centraal staat, dat kan in een aantal gevallen prima met (tijdelijke) vormen van medicatie als ondersteuning. Maar altijd gericht op het herstel, waarbij de behandelaar de cliënt eerst echt leert kennen alvorens een arsenaal aan pillen toevoegt aan het leven van deze mens.
Op herstelgerichte zorg waarbij niet de behandeling vanuit het medische model centraal staat maar de mens en het leven dat deze heeft geleeft en binnen de huidige context van het moment waarop deze om hulp vraagt.

Te vaak zijn mensen overgeleverd aan een behandelaar die hier op de juiste manier in staat. De arogantie waarbij de bijwerkingen van een cliënt verworden tot een nieuwe set aan pillen, waarna steevast een nieuw label volgt (een label gebasseerd op waarneembare bijwerkingen die lijken op een nieuw psychiatrisch beeld)

Zo ken ik schrijnende praktijkvoorbeelden van cliënten die in korte tijd 15 kilo aankomen door de medicatiewijziging en vervolgens naar een dietist worden gestuurd die ze weet te vertellen dat hun voedingspatroon niet deugt. Tja daar komt de schuld opnieuw bij de cliënt te liggen, de oorspronkelijke en cousale verband van de medicatie is men dan alweer vergeten.
Dat deze dietist haar doel niet haalde zal je duidelijk zijn. Wat wel werkte was aanpassing van de medicatie uiteindelijk waarop de cliënt met hetzelfde voedingspatroon als voorheen 15 kilo afviel.

Of de cliënt die door de vele medicatie amper nog energie had om het leven op te pakken en vervolgens het verwijt kreeg dat deze cliënt totaal geen initiatief toonde en zelf tot niets kwam. De wereld op zijn kop.

Deze verborgen wereld kan blijven voortbestaan ook in Nederland waar onze zorg een hoge standaard kent.

Als de buitenwacht wist wat er werkelijk gaande was binnen praktijken van hulpverlening binnen de GGZ zou men onmiddelijk kamervragen gaan stellen die zouden leiden tot parlementaire enquete over onze standaard en mate van professionaliteit binnen de GGZ zorg. Goede praktijken nagelaten zoals in Amsterdam psychosebestrijding volgens het concept van psychiater Tielens.

Herstelgerichte zorg wint steeds meer terrein binnen reguliere praktijken van zorg echter we zijn er nog lang niet. Het leed wat deze groep cliënten wordt aangedaan is zeer schrijnend, en onzichtbaar. Ooit over 50 jaar zullen ze terugkijken op een manier waarop we ons collectief nog zullen schamen.

Helaas zie je dit alleen als insider en is de buitenwacht zeker niet bezig met deze groep cliënten die maatschappelijk veelal al niet meer meedoen en ze een veelal eenzame strijd voeren om te kunnen participeren.

Zou hier een heel boek aan kunnen wijden, voorlopig kan ik nog vanuit mijn rol het systeem van binnenuit bewerken met herstelgerichte zorg.

Ben niet blind, zie het helder en e.e.a. kan bestaan door verregaande exclussie van deze groep blijkbaar is niemand meer geinteresseerd (werkelijk dan)

(ervaringsdeskundige werkzaam binnen GGZ domijn)

@GGZ ervaringsdeskundige,
Ik denk dat we aan dezelfde kant staan. Je verhaal is helder en ook voor mij zeer herkenbaar.
Mijn leven staat nu al bijna 8 jaar in het teken van de schade door Seroxat en ben nu sinds 5.5 jaar mijn werk kwijt omdat ik niet meer kon functioneren door de diarree, stroomschokken, "brain fog", hallucinaties en andere fijne na-effecten van het afbouwen.

Je voorbeelden over diegene die 15 kilo aankwam en een ander die door de vele medicatie niet meer funcionoeerde, en die beiden weer gelabeld weroden met nieuwe "stoornissen" zijn wel uit mijn hart gegrepen.
Ik heb zelf uiterlijk niet geleden onder de afkick en kon ook sociaal nog enigszins funcioneren en dat maakte het nog moelijker om duidelijk te maken da tik echt niet meer kon werken.

OVerigens heb ik nu het werk vanaf huis weer opgepat voor gemiddeld 50% en reken ik op 90-100% herstel op nog langere termijn.

Ook ik zou graag een boek hierover schrijven, ik heb inmiddels wel het nodige bijgedragen op fora als dit, vele mensen voorgelicht over de noodzaak tot zeer langzaam afbouwen van SSRI's en heb ook, proecies zoals je zegt, een eenzame strijd gevoerd voor erkenning bij artsen en instanties.
Mijn huisarts gelooft me nu volledig, maar bij het Lareb, het CBG-Med ben ik nog tegen een muur van onwil aangelopen...

Misschien kunnen we de krachten nog eens bundelen.
Klaas

Deze herkenbaarheid is voor ervaringsdeskundigen de basis om sneller tot de kern te komen, veel sneller dan regulier opgeleiden dit zouden kunnen, bedoel het is erg fijn als je weet hoe een auto gebouwd is maar er gaat niets boven de ervaring van het rijden.

Ervaringsdeskundigheid ontstaat door reflectie op probleem, hulp en sociale gevolgen van deze hulp (stigma) vervolgens deze eigen ervaringskennis uit te wisselen met anderen met vergelijkbare ervaringen ontstaat collectieve ervaringskennis
Collectieve ervaringskennis is het kennisdomijn van de ervaringsdeskundige

Zo heb ik tijdens deze uitwisseling weer kennis opgedaan die ondanks mijn 25 jaar ervaring op dit terrein weer erg waardevol is dank daarvoor.
(Ervaringsdeskundige werkzaam binnen GGZ domein)

Why there’s no such thing as an ‘antidepressant’
joannamoncrieff / 3 days ago
Antidepressants have been in the news recently. The general feeling seems to be that although they are being overused and may have some unpleasant side effects, they certainly ‘work,’ at least in some people (1).

So what is the evidence that antidepressants ‘work’? If you compare them with a dummy tablet or placebo in a randomised trial, scores on rating scales that are meant to measure depression sometimes go down a few points more in people taking antidepressants compared to people on placebo. But what does this mean? Well, firstly, the differences are small. The commonly used Hamilton Rating Scale for Depression has a maximum score of 54 points and across studies differences are less than two points (2). A two point difference is unlikely to have any real (clinical) significance. Whether these scales actually measure a complex emotional state like depression is another question. They consist of lists of symptoms that are sometimes, but not always, associated with depressed mood. A two point change can occur because someone is sleeping better and may have no relation to the individual’s underlying mood.

But the real problem is that placebo controlled trials are not a level playing field. As I have highlighted in my blog on ’models of drug action’ (http://joannamoncrieff.com/2013/11/21/models-of-drug-action/) antidepressants are psychoactive substances. They make people feel different, both physically and mentally. The older ‘tricyclic’ antidepressants, such as amitriptyline, were profoundly sedating. There was no mistaking that you were taking them. The psychoactive effects of the newer antidepressants like fluoxetine (Prozac), paroxetine (Seroxat or Paxil) and venlafaxine (Effexor) are more subtle, but nevertheless present. They seem to make people a little drowsy sometimes, and lethargic. They reduce sexual drive, and in some people they produce a state of emotional detachment or indifference. Some people experience unpleasant feelings of tension or agitation (3).

The psychoactive effects of antidepressant drugs can affect the results of placebo controlled trials in two ways. Firstly, they may directly affect scores on depression rating scales. The emotional detachment produced by selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and similar drugs may reduce or blunt negative emotions, so people will rate themselves as less depressed. The sedative effects of the tricyclic antidepressants can improve sleep and reduce anxiety. Since these factors feature prominently in depression-measuring scales, these effects will produce an apparent improvement in depression, despite the fact that there may be no change in the individual’s actual mood (although of course feeling less anxious and sleeping better might improve one’s mood too).

Secondly, the mental alterations produced by psychoactive drugs, alongside their physical effects, may also affect depression ratings in randomised trials by signalling to people that they are taking the active substance rather than the placebo. This is what has been called the ‘amplified placebo effect’ (4). We use placebos in randomised trials because we know that the expectation that the drug will make you better increases people’s chances of actually getting better. Using a placebo is meant to guard against the role of expectations, but if people can guess whether they have had the active drug or the placebo, then this safeguard no longer operates. We know that people can usually guess better than chance whether they are on the active drug or placebo in randomised controlled trials of antidepressants and other drugs used in psychiatry (5).

If this is the case, people taking the active drug will have greater expectations of success than those on the placebo. So people in the placebo group get the ordinary placebo effect of thinking they are taking a drug, but people in the antidepressant group get an ‘amplified placebo effect’ because they don’t just think they are taking a drug, they have evidence (in the form of subjectively detectable drug-induced alterations) that they really are. An ‘amplified placebo effect’ is especially likely to occur if people enrolled in the study have a bias towards drug treatment in the first place. Since people who don’t want to take antidepressants would usually not take part in a drug trial, this is likely to be the case.

The direct impact of the psychoactive effects of antidepressants, together with the amplified placebo effect, mean that we cannot interpret the differences between antidepressants and placebo that occur in some randomised controlled trials as evidence that antidepressant drugs have ‘antidepressant’ effects. In other words, these differences do not demonstrate that the drugs reverse part of the underlying mechanism that leads to depressive symptoms. They only show that the experience of taking a drug with psychoactive effects is different from that of taking a sugar pill.

Consistent with this view, almost any type of drug with psychoactive properties has been shown to have ‘antidepressant-like’ effects in one study or another, including stimulants, benzodiazepines and antipsychotics (6). Substances without noticeable psychoactive or physical effects have not (7). The fact that antidepressants come from a wide range of chemical classes, and produce an enormous variety of physical and mental alterations, also supports the idea that it is the presence of these alterations and not any specific chemical mechanism that produces the effects seen in placebo- controlled trials.

Drugs might be useful in depression, however, even if they are acting through their psychoactive effects and not reversing an underlying pathology. The sedative effects of the older tricyclic antidepressants and some of the newer ones might be useful in facilitating sleep and reducing agitation. The emotional detachment or indifference produced by the SSRIs may come as a relief to some people who are deeply distressed. The wide-spread promotion of the idea that depression is caused by a chemical imbalance and that antidepressants help put it right means that most people do not expect the drugs to work in this way, however. Indeed, there is so little coverage of the psychoactive effects of antidepressants that it is likely that most doctors are only dimly aware of them.

Moreover, the psychoactive effects of the drugs we call ‘antidepressants’ do not come cost free, of course. SSRIs cause high rates of sexual dysfunction, including reduced libido which is probably an aspect of the emotional indifference they produce (3). Occasionally they seem to precipitate suicidal thoughts and inclinations and there are also withdrawal effects to consider. A minority of people have severe and prolonged withdrawal reactions (8).

Using psychoactive substances to cope with negative emotions is a longstanding human response, but also one that is fraught with difficulty. Although drug-induced effects may bring temporary relief, they may also hamper people from finding more lasting solutions to their problems. If people do want to go down this route, however, there seems no reason to restrict the repertoire to drugs currently called ‘antidepressants’. This raises all sorts of thorny questions, of course, about why some psychoactive drugs are legal and others illegal, about what sort of drug use society approves of and what it doesn’t, and why the legal dispensation of many drugs is restricted to doctors: subjects for many future blogs!

References:

1) http://www.theguardian.com/society/2013/nov/21/prescribing-culture-blame-rise-antidepressants.

2) Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS. The emperor’s new drugs: an analysis of antidepressant medication data submitted to the US Food and Drug Administration.. Prevention and Treatment 2002;5.

3) Goldsmith L, Moncrieff J. The psychoactive effects of antidepressants and their association with suicidality. Curr Drug Saf 2011 Apr;6(2):115-21.

4) Thomson R. Side effects and placebo amplification. Br J Psychiatry 1982 Jan;140:64-8.

5) Fisher S, Greenberg RP. How sound is the double-blind design for evaluating psychotropic drugs? J Nerv Ment Dis 1993 Jun;181(6):345-50.

6) Moncrieff J. Are antidepressants overrated? A review of methodological problems in antidepressant trials. J Nerv Ment Dis 2001 May;189(5):288-95.

7) Keller M, Montgomery S, Ball W, Morrison M, Snavely D, Liu G, et al. Lack of efficacy of the substance p (neurokinin1 receptor) antagonist aprepitant in the treatment of major depressive disorder. Biol Psychiatry 2006 Feb 1;59(3):216-23.

mijn vraag zou zijn;is het slikken na 14 jaar nog wel effectief? vologens mij help dit niet meer! ze zeggen dat na lang slikken je allen nog maar last krijgt van de afkick verschijnselen en dat citalopram allang niet meer werkt maar mensen er maar weer mee beginnen omdat de afkick te zwaar is.

Opletten om te veralgemenen,hé!:)
Het is zo persoonlijk!Volg je eigen lichaam!

Nou ik gebruik de citalopram 40 mg, al een jaartje ofzo. Ik overweeg ook om te stoppen want ik heb soms het gevoel dat ik gek wordt. Maar ik weet niet of het aan de medicijnen ligt. Ik ben zeer passief en kan niks meer afmaken. Ik ben super ongeduldig en heb geen rust in me donder. Ik maar me zorgen om alles en iedereen en enorm over de toekomst, of is dat mijn depressie? Met of zonder pillen een depressie is een enorm gevecht. Mijn stemmingen vliegen alle kanten op. Maar als ik afbouw voel ik me weer heel ziek. Ik weet niet of ik rust moet nemen of dat ik juist dingen moet gaan ondernemen? Ik heb nergens zin in en kruip het liefst onder een steen. Wat moet ik doen?

Het is de vraag of de citalopram het juiste middel voor je is...
Ik zou dat toch eens met de arts bespreken